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T 细胞受体信号转导 |细胞信号技术

来自 : 发布时间：2025-01-15

T 细胞受体 (TCR) 激活可促进许多信号级联，最终通过调节细胞因子的产生、细胞存活、增殖和分化来决定细胞命运。 TCR 激活的早期事件是淋巴细胞蛋白酪氨酸激酶 (Lck) 对 TCR/CD3 复合物胞质侧的基于免疫受体酪氨酸的激活基序 (ITAM) 的磷酸化。 CD45 受体酪氨酸磷酸酶调节 Lck 和其他 Src 家族酪氨酸激酶的磷酸化和激活。 Zeta 链相关蛋白激酶 (Zap-70) 被募集到 TCR/CD3 复合物中，在那里它被激活，促进募集和下游衔接子或支架蛋白的磷酸化。 Zap-70 对 SLP-76 的磷酸化促进了 Vav（一种鸟嘌呤核苷酸交换因子）、衔接蛋白 NCK 和 GADS 以及一种诱导型 T 细胞激酶 (Itk) 的募集。 Itk 对磷脂酶 C γ1 (PLCγ1) 的磷酸化导致磷脂酰肌醇 4,5-二磷酸 (PIP2) 水解，产生第二信使甘油二酯 (DAG) 和肌醇三磷酸 (IP3)。 DAG 激活 PKCθ 和 MAPK/Erk 通路，两者都促进转录因子 NF-κB 的激活。 IP3 触发从 ER 释放 Ca2+，从而促进细胞外 Ca2+ 通过钙释放激活 Ca2+ (CRAC) 通道进入细胞。钙结合钙调蛋白 (Ca2+/CaM) 激活磷酸酶钙调神经磷酸酶，后者通过转录因子 NFAT 促进 IL-2 基因转录。根据细胞类型和环境的不同，这些通路中多个点的反馈调节会产生不同的结果。这来自其他细胞表面受体（如 CD28 或 LFA-1）的信号的结合进一步调节细胞反应。

精选评论：Burbach BJ, Medeiros RB, Mueller KL, Shimizu Y (2007) T 细胞受体信号传导至整合素.免疫。 Rev. 218, 65–81.Chen L, Flies DB (2013) T 细胞共刺激和共抑制的分子机制.Nat。免疫学牧师。 13(4), 227–42.Cheng J, Montecalvo A, Kane LP (2011) TCR/CD28.Immunol 对 NF-κB 诱导的调节。水库。 50(2-3), 113–7.Cronin SJ, Penninger JM (2007) 从 T 细胞激活信号到抗癌免疫的信号控制。免疫。 Rev. 220, 151–68.Fracchia KM, Pai CY, Walsh CM (2013) 通过钙信号转导调节 T 细胞代谢和功能。Front Immunol 4, 324.Marsland BJ, Kopf M (2008) T 细胞命运和功能: PKC-theta 及以后。Trends Immunol。 29(4), 179–85.Thome M (2008) MALT1 在 T 细胞激活中的多功能作用.Nat。免疫学牧师。 8(7), 495–500.

我们要感谢 Sankar G 教授hosh，哥伦比亚大学，纽约，纽约州，感谢他为这张图做出的贡献。

2004 年 9 月创建

2014 年 7 月修订

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发布于： 2025-01-15 阅读（）

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